科学家发现阿尔茨海默病人传人的首个证据

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伦敦大学学院的一个研究小组首次报告了阿尔茨海默病在人与人之间传播的明确证据。一个研究小组报告说，至少有五例阿尔茨海默氏症病例据信是由于几十年前的医学治疗手段而产生的。

研究人员通过对一些异常罕见的病例研究，证明了人类生长激素治疗如何将有毒蛋白质移植到儿童体内，并导致早发性阿尔茨海默氏症的发生。

从 20 世纪 50 年代末开始，大约有 25 年的时间，人类生长激素被零星地用于治疗有某些身体发育问题的儿童。这种激素被称为"c-hGH"（尸体提取的人体生长激素），是从死者的脑垂体中提取的，然后注射到身材异常矮小的儿童体内。

多年来，在接受生长激素治疗的儿童中，出乎意料地有很高比例的人患上了一种致命的神经退行性疾病--克雅氏病。这种疾病是由有毒的错误折叠蛋白质（称为朊病毒）引起的。到1985年，有确凿证据表明生长激素与克雅氏病有关。研究人员发现，一些生长激素样本中含有有毒的朊病毒，这就在健康的大脑中播下了神经退行性疾病的种子。源于人类的生长激素很快被更安全的合成激素所取代。

最近，一组研究人员在研究因克雅氏病死亡的生长激素患者的脑组织样本时，发现了阿尔茨海默病的奇怪迹象。这些已故患者体内的淀粉样蛋白沉积异常高，而这正是阿尔茨海默病的一个明显标志。于是，一个问题出现了：阿尔茨海默氏症会像其他朊病毒疾病一样在人与人之间传播吗？

由于这些患者死于克雅氏病的时间太短，因此无法判断他们是否会发展为阿尔茨海默氏症。不过，随后的一项研究确实发现，一些 c-hGH 样品中含有淀粉样蛋白的累积，动物试验显示，注射了受污染生长激素的小鼠出现了阿尔茨海默病的病理迹象。

因此，在这一点上，阿尔茨海默病在人与人之间传播的假设是可信的，但研究人员仍然需要某种确凿的证据。为此，研究小组调查了最近转诊到伦敦国家朊病毒诊所的八名神经系统疾病患者。这八名患者在童年时期都接受过 c-hGH 治疗，现在的年龄在 38 岁到 55 岁之间。

其中五名患者被诊断为早发性痴呆症，但没有克雅氏病的病理迹象。所有这五名患者都符合阿尔茨海默氏症的诊断标准，但重要的是，他们没有表现出早发痴呆症的遗传倾向。

研究人员在最新发表的研究报告中写道："在此，我们描述了在AD（阿尔茨海默病）表型谱内出现痴呆和生物标志物变化的受者，这表明AD与CJD（克雅氏病）一样，有环境获得性（先天性）形式以及晚发散发性和早发遗传性形式，"研究人员写道。"虽然先天性AD可能很少见，也没有迹象表明Aβ[淀粉样蛋白-β]会在日常生活活动中在人与人之间传播，但对它的认识强调了有必要重新审视防止通过其他医疗和外科手术意外传播的措施"。

曼彻斯特大学的安德鲁-多伊格（Andrew Doig）说，新的研究结果是全面而仔细的，但他提醒人们不要从基本上只是八个非常罕见的病例中进行更广泛的推断。

多依格说："虽然这里报告的新型阿尔茨海默氏症引起了极大的科学兴趣，因为它揭示了一种新的疾病传播方式，但我们没有理由对此感到恐惧，因为这种疾病的致病方式早在 40 多年前就被制止了。以这种方式在人脑之间传播疾病的情况再也不会发生了"。

英国阿尔茨海默氏症研究中心的苏珊-科尔哈斯（Susan Kohlhaas）对此表示赞同，她认为这些发现确实证明了阿尔茨海默氏症在人与人之间传播的异常罕见的实例，但同时也指出，如今不太可能出现这类病例。相反，科尔哈斯说，这一发现有望为研究人员提供有关这种疾病如何发展的新见解，从而帮助他们找到新的治疗方法。

科尔哈斯说："没有证据表明，淀粉样蛋白可以通过任何其他途径，如日常活动或常规医疗程序传播。但这项研究揭示了更多关于淀粉样蛋白碎片如何在大脑内扩散的信息，为阿尔茨海默氏症如何发展提供了进一步的线索，也为未来的治疗提供了潜在的新目标。"

这项新研究发表在《自然医学》杂志上。

[omicron]

朊病毒引起的

就是朊病毒入脑，攻击神经细胞，再被免疫系统攻击，导致神经退化

和刺突蛋白入脑的结果是一样的

[omicron]

朊毒体由饮食摄入后会穿越血脑屏障，它能够诱导在神经细胞上的朊蛋白转变为错误结构并进行聚集反应，借由这个机制引入新的朊蛋白。

[大巨魔]

现在有些傻逼为了健身变大肌霸会打生长激素
然后又想省钱
就会买尸体提取的那种LOL
早晚疯牛病

[none]

其他从人体提取的NGF, BMP-2等等的生长因子，都怕有这个问题。

[omicron]

错误折叠的朊蛋白，不能为人体的酶降解，沉淀在神经周围才有问题

不能降解的蛋白，可能导致免疫系统持续不断攻击神经细胞，导致神经退化

橡皮筋血栓，进了大脑，也不能被降解，一样的问题

[windseven]

朊病毒引起的

就是朊病毒入脑，攻击神经细胞，再被免疫系统攻击，导致神经退化

和刺突蛋白入脑的结果是一样的

Prion可以人传人，早就不是新闻了。这里的关键是：

在这一点上，阿尔茨海默病在人与人之间传播的假设是可信的，但研究人员仍然需要某种确凿的证据。为此，研究小组调查了最近转诊到伦敦国家朊病毒诊所的八名神经系统疾病患者。这八名患者在童年时期都接受过 c-hGH 治疗，现在的年龄在 38 岁到 55 岁之间。

其中五名患者被诊断为早发性痴呆症，但没有克雅氏病的病理迹象。所有这五名患者都符合阿尔茨海默氏症的诊断标准，但重要的是，他们没有表现出早发痴呆症的遗传倾向。

就是说Abeta也可能和Prion一样传播，引起AD...

[Zephyrca]

朊病毒引起的

就是朊病毒入脑，攻击神经细胞，再被免疫系统攻击，导致神经退化

和刺突蛋白入脑的结果是一样的

我刚想说阮病毒和Alzheimer’s有关
这些与脑部神经的疾病估计都是和阮病毒有关

[Zephyrca]

错误折叠的朊蛋白，不能为人体的酶降解，沉淀在神经周围才有问题

不能降解的蛋白，可能导致免疫系统持续不断攻击神经细胞，导致神经退化

橡皮筋血栓，进了大脑，也不能被降解，一样的问题

几年前看过个paper，好像就是说橡皮筋血栓进入大脑引起各种脑部疾病

[pseudo]

Prion可以人传人，早就不是新闻了。这里的关键是：

在这一点上，阿尔茨海默病在人与人之间传播的假设是可信的，但研究人员仍然需要某种确凿的证据。为此，研究小组调查了最近转诊到伦敦国家朊病毒诊所的八名神经系统疾病患者。这八名患者在童年时期都接受过 c-hGH 治疗，现在的年龄在 38 岁到 55 岁之间。

其中五名患者被诊断为早发性痴呆症，但没有克雅氏病的病理迹象。所有这五名患者都符合阿尔茨海默氏症的诊断标准，但重要的是，他们没有表现出早发痴呆症的遗传倾向。

就是说Abeta也可能和Prion一样传播，引起AD...

这个研究的对照组呢，难道只有这八个有早发型痴呆症，而且接受过c-hGH治疗的案例？

[omicron]

朊病毒根本不是病毒，就是错误折叠的蛋白质，没法被身体的酶清除

在大脑，因为这种错误蛋白来自神经细胞，神经细胞就会被免疫系统攻击，引起退化死亡，就是老年痴呆

把刺突蛋白弄进大脑，就是mRNA疫苗，刺突蛋白会附在神经细胞的ACE2受体上，效果一样

还有橡皮筋血栓入脑

[Yesterday]

Increasing evidence argues that prions cause many neurodegenerative diseases (NDs), including Alzheimer's, Parkinson's, Creutzfeldt-Jakob, and Lou Gehrig's diseases, as well as the tauopathies.

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论文中的话？

Increasing evidence argues that prions cause many neurodegenerative diseases (NDs), including Alzheimer's, Parkinson's, Creutzfeldt-Jakob, and Lou Gehrig's diseases, as well as the tauopathies.

[Yesterday]

论文中的话？

Consensus

[mmking]

新冠疫苗也可以？

朊病毒根本不是病毒，就是错误折叠的蛋白质，没法被身体的酶清除

在大脑，因为这种错误蛋白来自神经细胞，神经细胞就会被免疫系统攻击，引起退化死亡，就是老年痴呆

把刺突蛋白弄进大脑，就是mRNA疫苗，刺突蛋白会附在神经细胞的ACE2受体上，效果一样

还有橡皮筋血栓入脑

[Franklin]

这个病真的太折磨人了

[omicron]

新冠疫苗也可以？

免疫学家克拉森（J. Bart Classen）曾是美国国立卫生研究院（NIH）的合同科学家，也是马里兰州一家生物技术公司克拉森免疫治疗（Classen Immunotherapies） 的所有者，他在2月份发表了一篇论文，概述了信使RNA (mRNA)疫苗触发产生朊毒体（prion）的可能疾病以及其他慢性疾病。

朊毒体疾病包括阿兹海默症、帕金森氏症、肌萎缩侧索硬化症 (Amyotrophic lateral sclerosis，ALS)、多系统萎缩症（multiple system atrophy，MSA）等。这些神经退行性疾病的标志是神经系统内的蛋白质形成错误的折叠与聚集。

现在，克拉森发表了第二篇关于朊毒体疾病风险的论文，该论文借鉴了英国接种阿斯利康或辉瑞疫苗后的实际不良事件数据。

克拉森说，尽管这两种疫苗都在刺激接受者体内冠状病毒刺突蛋白和相关抗体的产生，但两种疫苗“在成分上有很大不同”。

克拉森还有阿斯利康和辉瑞分别有9,288份和937份关于震颤（另一种潜在的帕金森症状）的报告。

通常，科学家认为某些蛋白质的异常折叠需要数年，甚至数十年，才能产生朊毒体疾病。那么，在疫苗推出几个月后，克拉森如何才能检测到帕金森氏症的“明确信号”呢？

克拉森提供了几种不一定相互排斥的解释。首先，他认为疫苗可能会加速已经患有亚临床朊毒体疾病或尚未正确诊断的轻度的个体朊毒体疾病进展。

此外，有证据表明疫苗产生的刺突蛋白会让RNA/DNA结合蛋白错误的折叠，并催化有毒的“连锁反应”。

疫苗刺突蛋白还可能导致蛋白质形成异常团块（称为路易体（Lewy body）），从而导致“相对快速的细胞死亡”。路易体“会导致帕金森氏症的部分或全部运动症状。”

克拉森警告说，不完善的不良事件通告系统可能无法捕捉到需要更多时间发展的神经退行性疾病。他说，大多数疫苗不良事件报告都是针对紧急性事件的，而“服用药物后数年或数十年”发生的不良事件很少报导。

此外，朊毒体疾病的症状通常是非特异性的，或与其他疾病同时出现，这使诊断变得困难且可能漏报。

朊毒体疾病、格林-巴利症候群，还有其他的吗？

COVID-19疫苗远非唯一对神经系统产生不利影响的疫苗。在美国儿童疫苗包装说明书中描述的近400种不良反应中，被视为神经系统问题危险信号的症状比比皆是。这些症状包括头晕、头痛、麻木、平衡障碍、肌肉无力、瘫痪、癫痫发作、视力改变、睡眠障碍和颤抖。

[stm32]

打了新冠疫苗，一堆神经副作用的，还有脑雾的，可想而知对神经细胞的不良影响有多严重

免疫系统正常情况是不会去攻击神经细胞的，新冠疫苗引入了大量不正常情况

神经细胞大量死于疫苗，多巴胺不足，年轻的时候可以通过其他神经细胞多生产多巴胺弥补。

等老了，神经细胞能力下降，再也不能通过过量生产多巴胺弥补，就帕金森，老年痴呆了

[Mountainlion]

感觉就是疯牛病一类的。
吃疯牛肉就可能得疯牛病

伦敦大学学院的一个研究小组首次报告了阿尔茨海默病在人与人之间传播的明确证据。一个研究小组报告说，至少有五例阿尔茨海默氏症病例据信是由于几十年前的医学治疗手段而产生的。

研究人员通过对一些异常罕见的病例研究，证明了人类生长激素治疗如何将有毒蛋白质移植到儿童体内，并导致早发性阿尔茨海默氏症的发生。

从 20 世纪 50 年代末开始，大约有 25 年的时间，人类生长激素被零星地用于治疗有某些身体发育问题的儿童。这种激素被称为"c-hGH"（尸体提取的人体生长激素），是从死者的脑垂体中提取的，然后注射到身材异常矮小的儿童体内。

多年来，在接受生长激素治疗的儿童中，出乎意料地有很高比例的人患上了一种致命的神经退行性疾病--克雅氏病。这种疾病是由有毒的错误折叠蛋白质（称为朊病毒）引起的。到1985年，有确凿证据表明生长激素与克雅氏病有关。研究人员发现，一些生长激素样本中含有有毒的朊病毒，这就在健康的大脑中播下了神经退行性疾病的种子。源于人类的生长激素很快被更安全的合成激素所取代。

最近，一组研究人员在研究因克雅氏病死亡的生长激素患者的脑组织样本时，发现了阿尔茨海默病的奇怪迹象。这些已故患者体内的淀粉样蛋白沉积异常高，而这正是阿尔茨海默病的一个明显标志。于是，一个问题出现了：阿尔茨海默氏症会像其他朊病毒疾病一样在人与人之间传播吗？

由于这些患者死于克雅氏病的时间太短，因此无法判断他们是否会发展为阿尔茨海默氏症。不过，随后的一项研究确实发现，一些 c-hGH 样品中含有淀粉样蛋白的累积，动物试验显示，注射了受污染生长激素的小鼠出现了阿尔茨海默病的病理迹象。

因此，在这一点上，阿尔茨海默病在人与人之间传播的假设是可信的，但研究人员仍然需要某种确凿的证据。为此，研究小组调查了最近转诊到伦敦国家朊病毒诊所的八名神经系统疾病患者。这八名患者在童年时期都接受过 c-hGH 治疗，现在的年龄在 38 岁到 55 岁之间。

其中五名患者被诊断为早发性痴呆症，但没有克雅氏病的病理迹象。所有这五名患者都符合阿尔茨海默氏症的诊断标准，但重要的是，他们没有表现出早发痴呆症的遗传倾向。

研究人员在最新发表的研究报告中写道："在此，我们描述了在AD（阿尔茨海默病）表型谱内出现痴呆和生物标志物变化的受者，这表明AD与CJD（克雅氏病）一样，有环境获得性（先天性）形式以及晚发散发性和早发遗传性形式，"研究人员写道。"虽然先天性AD可能很少见，也没有迹象表明Aβ[淀粉样蛋白-β]会在日常生活活动中在人与人之间传播，但对它的认识强调了有必要重新审视防止通过其他医疗和外科手术意外传播的措施"。

曼彻斯特大学的安德鲁-多伊格（Andrew Doig）说，新的研究结果是全面而仔细的，但他提醒人们不要从基本上只是八个非常罕见的病例中进行更广泛的推断。

多依格说："虽然这里报告的新型阿尔茨海默氏症引起了极大的科学兴趣，因为它揭示了一种新的疾病传播方式，但我们没有理由对此感到恐惧，因为这种疾病的致病方式早在 40 多年前就被制止了。以这种方式在人脑之间传播疾病的情况再也不会发生了"。

英国阿尔茨海默氏症研究中心的苏珊-科尔哈斯（Susan Kohlhaas）对此表示赞同，她认为这些发现确实证明了阿尔茨海默氏症在人与人之间传播的异常罕见的实例，但同时也指出，如今不太可能出现这类病例。相反，科尔哈斯说，这一发现有望为研究人员提供有关这种疾病如何发展的新见解，从而帮助他们找到新的治疗方法。

科尔哈斯说："没有证据表明，淀粉样蛋白可以通过任何其他途径，如日常活动或常规医疗程序传播。但这项研究揭示了更多关于淀粉样蛋白碎片如何在大脑内扩散的信息，为阿尔茨海默氏症如何发展提供了进一步的线索，也为未来的治疗提供了潜在的新目标。"

这项新研究发表在《自然医学》杂志上。

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PD和AD都是老年病中需要特别攻克的疾病，
因为这两种疾病不像癌症那样不会拖很久，给社会和家庭增加太多负担。
基本上家里有老人有PD或者AD，得有一个人全时伺候，而又不能给社会带来任何帮助。

这个病真的太折磨人了